NOTA CLÍNICA
Esquistosomiasis vesical, aportación
de un caso y revisión de la literatura española
Donate Moreno MJ, Pastor Navarro H, Giménez Bachs
JM, Carrión López P, Segura Martín M, Salinas Sánchez AS, Virseda Rodríguez JA.
Servicio de Urología. Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete. Albacete
Actas Urol Esp. 2006; 30(7):714-719
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RESUMEN |
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ESQUISTOSOMIASIS
VESICAL, APORTACIÓN DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERATURA ESPAÑOLA |
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La
esquistosomiasis urinaria es una parasitosis provocada por Schistosoma
haematobium. Es una enfermedad endémica que afecta a casi toda África y
Oriente Medio. |
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Presentamos
un caso de un varón joven emigrante de Mali que consultó por hematuria
terminal y síndrome miccional irritativo ocasional de un año de evolución. El
estudio parasitológico en orina detectó huevos de Schistosoma y la ecografía
objetivó una posible neoformación vesical. Tras RTU, el análisis
anatomopatológico confirmó la presencia de esquistosomiasis vesical.
Actualmente, el paciente está asintomático tras tratamiento con Praziquantel. |
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Palabras clave: Esquistosomiasis vesical. Hematuria.
Esquistosoma haematobium. |
Las parasitosis urinarias no son
frecuentes en nuestro medio1 El actual ritmo
migratorio y la llegada a nuestros ambientes de personas de regiones tropicales
afectadas endémicamente por Schistosoma ha hecho que en los últimos tiempos
cada vez sea más frecuente el diagnóstico de este tipo de patología. Según
revisión realizada en Pubmed, se han publicado desde 1980 en España 32
artículos sobre la esquistosomiasis vesical, presentando alrededor de 45 nuevos
casos de esta patología. Se trataban en su mayoría de personas provenientes
del África Subsahariana, Magreb, Cuenca Mediterránea y Oriente Medio2-32.
La presencia de hematuria
acompañado o no de síndrome miccional en un paciente joven originario o viajero
reciente en estas zonas debe hacernos pensar en una esquistosomiasis vesical2. Ante esta sospecha un método diagnóstico fundamental es
la citología urinaria33.
HISTORIA CLÍNICA
Paciente varón de 27 años, natural
de Mali, procedente de un ambiente rural que llevaba 3 años en España
trabajando en la agricultura. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro
Hospital por hematuria terminal monosintomática. El paciente ha presentado
episodios de hematuria terminal ocasional en el último año acompañado de
síndrome miccional irritativo. No presentaba antecedentes personales de interés.
A la exploración física no
presentaba ningún dato significativo. El hemograma demostró una eosinofilia
(10%), la función renal era normal. En el sedimento urinario se apreciaban
20-50 hematíes por campo y 5 a 10 leucocitos por campo.
Se remitió al paciente a Consulta
Externa de Urología para completar estudio. Se realizó ecografía donde se
apreció una vejiga urinaria con irregularidades en su pared, con engrosamientos
nodulares de forma difusa (Fig. 1). En la urografía intravenosa se objetivaron
riñones con captación y eliminación adecuadas, uréteres y cistograma normal con
escaso residuo postmiccional. El PSA fue de 0,22 y el anticuerpo VIH negativo.
La citología urinaria resultó ser negativa para células tumorales malignas. El
examen parasitológico urinario fue positivo para huevos de Schistosoma
haematobium (Fig. 2).

FIGURA 1. Corte ecográfico transversal de la vejiga
urinaria donde se observa engrosamiento mural irregular con presencia de áreas
nodulares de forma difusa.

FIGURA 2. Imagen en fresco del sedimento urinario
donde se observan huevos de Esquistosoma haematobium.
Se realizó cistoscopia bajo
anestesia raquídea donde se apreciaron varias imágenes de neoformación
sobreelevadas con punteado amarillento en trígono y zonas pseudoquísticas con
mucosa edematosa hiperémica en cara lateral derecha. Se realizó RTU-biopsia.
Se procedió a tratamiento médico
con Praziquantel (Biltricide) a dosis de 40 mg/Kg en un sólo día en dos tomas.
El resultado A.P fue: Hiperplasia
urotelial sin atipia. En el corion suburotelial se apreciaba una intensa
reacción inflamatoria formada por linfocitos, plasmáticos y abundantes
eosinófilos. Entre las células inflamatorias había gran cantidad de huevos de
Esquistosoma (Fig. 3).

FIGURA 3. Intensa reacción inflamatoria en el corion suburotelial.
Entre las células inflamatorias se aprecian gran cantidad de huevos de
Esquistosoma.
A los 3 meses se controló al
paciente con examen parasitológico en fresco de orina, citología y ecografía
vesical no objetivándose persistencia de la enfermedad.
DISCUSIÓN
Se calcula que unos 250 millones
de personas en las regiones tropicales del planeta padecen esquistosomiasis2. Constituye la segunda causa de morbilidad y mortalidad
después de la malaria8,11,12.
La esquistosomiasis urinaria es
una enfermedad parasitaria endémica producida por Schistosoma haematobium. Este
parásito se distribuye ampliamente por el Africa Subsahariana, costa este africana,
Magreb, Chipre y Oriente Medio1. La
esquistosomiasis es una enfermedad conocida desde la antigüedad egipcia, como
lo demuestran las representaciones de la Estela de Bak y el Papiro de Ebers,
1534 aC. donde se describen meticulosamente sus síntomas16.
Fue en 1851, cuando Theodore Bilharz que trabajaba en un hospital de El Cairo,
identificó postmortem las formas adultas de Schistosoma haematobium11,16.
El ciclo vital de Schistosoma es
complejo; los huevos eliminados por los parásitos adultos pasan a la fase de
embrión ciliado (Miracidium) y
penetran en el huésped intermediario, que es un caracol de agua dulce (Bulinus), transformándose en
esporoquiste, el cual se multiplica produciendo gran cantidad de larvas
(cercarias) que sobreviven en el agua. La infección en el hombre se adquiere
por vía cutánea al bañarse o trabajar en aguas contaminadas por cercarias. Las
larvas atraviesan la piel y a pasan al tejido celular subcutáneo. Por vía
venosa llegan al corazón, pulmones y sistema porta intrahepático, alcanzando la
madurez; de allí migran a los vasos mesentéricos. Los gusanos adultos se
albergan en el recto y atraviesan los plexos hemorroidales alcanzando la vejiga
y otros órganos pélvicos, donde producen los huevos1,33.
Las manifestaciones clínicas se
deben al depósito de huevos y a la respuesta inflamatoria y cambios
histopatológicos que inducen11.
En la evolución clínica de la
bilharziosis urinaria se diferencian cuatro fases:1,12,16.
Manifestaciones cutáneas locales
iniciales: prurito y enrojecimiento a las pocas horas de un baño en agua
infectada1,12,16.
De cuatro a ocho semanas tras la
infección, ocurre la fase de invasión o toxémica, coincidiendo con la primera
puesta de huevos. Puede ser asintomática o producir el Síndrome de Katayama con fiebre, urticaria, cefaleas, artralgias,
dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y eosinofilia1,12,16.
En un estadío más avanzado, meses
o años tras la exposición al parásito aparecen los síntomas genitourinarios
correspondientes a la eliminación de los huevos en la orina. Aparece el síntoma
fundamental, la hematuria, de tipo terminal, intermitente y recidivante. Se
puede acompañar de otros síntomas urinarios como síndrome irritativo
inespecífico, polaquiuria, dolor suprapúbico con la micción, etc. El
diagnóstico en esta fase se realiza observando huevos de Schistosoma en la
orina1,12,16.
Superadas estas fases, tras unos
años de infestación aparecen las secuelas, la uropatía bilharziana. Ésta se produce por la intensa reacción
inflamatoria granulomatosa y las lesiones fibrosas irreversibles producidas en
respuesta a los huevos del parásito. Las lesiones que aparecen con más
frecuencia en este período son la esclerosis-calcificación de la pared vesical
y ureteral. La estenosis ureteral es una de las más graves complicaciones y de
las que más compromete el pronóstico vital. Suele ser asintomática y debutar
con una uropatía obstructiva que si es bilateral puede terminar en
insuficiencia renal crónica. Afecta generalmente al uréter yuxtavesical, por la
localización pelviana del parásito, aunque puede ascender hacia pelvis y
ocasionar cólicos nefríticos, pielonefritis o pionefrosis1,12,16. El carcinoma vesical
es otra de las posibles complicaciones, la mayoría de los tumores de la vejiga
bilharziásica son carcinomas escamosos. Además, la incidencia de carcinoma de
células transicionales también está aumentada, siendo estos más agresivos, de
alto grado, con elevada tendencia a la recurrencia y de afectar a personas más
jóvenes1,8. Algunos estudios
demuestran que en zonas endémicas el 31% de los pacientes con cáncer vesical
tienen antecedentes de esquistosomiasis vesical, siendo el 60% carcinomas
escamosos y el 5-15% de otras estirpes11.
Diversas teorías explican cómo los huevos del parásito liberan unas sustancias
que favorecen la acción oncogénica de otros productos carcinógenos como son los
metabolitos del triptófano, compuestos N-nitrosos y la betaglucuronidasa34.
Otras zonas del aparato urogenital
afectadas por S. haematobium son la uretra, vesículas seminales, próstata,
conductos deferentes, epidídimo y testículos ocasionando cuadros de
prostatitis, estenosis uretrales, dolores perineales, etc1,11.
La afectación del aparato genital
femenino es más frecuente que la del masculino, afectando a ovarios, trompas de
Falopio, útero y vagina. La esquistosomiasis genital es causa de infertilidad
en amplias zonas de África1,2.
El diagnóstico debe ser precoz
para instaurar el tratamiento adecuado y evitar las complicaciones1. La visualización de huevos en la orina es el método más
sensible y específico para el diagnóstico de esquistosomiasis activa. En fases
crónicas de la parasitación pueden no detectarse los huevos en orina33. En estos casos, los estudios radiológicos son
fundamentales para el diagnóstico1,11,12,16. En la radiografía simple de
aparato urinario se pueden ver calcificaciones a nivel vesical y ureteral
consecuencia del depósito de huevos a lo largo de la mucosa. La urografía
intravenosa objetiva la existencia de posibles complicaciones en estadíos
avanzados como la estenosis ureteral distal, estenosis ureterales asimétricas y
dilatación del tracto urinario superior secundaria a estenosis ureterales, etc.
La cistografía evidencia la posible disminución de la capacidad vesical o
aparición de defectos de replección que deberán ser evaluados mediante
cistoscopia1,11,12,16. La uretrografía retrógrada y miccional nos ayudan a
diagnosticar posibles estenosis uretrales y esclerosis de cuello35 Ciertos estudios defienden el papel de la ecografía en
pacientes procedentes de áreas endémicas, teniendo sensibilidad similar a la
urografía para la detección de lesiones vesicales, dilataciones ureterales,
hidronefrosis y litiasis renales36.
Los estudios endoscópicos permiten
visualizar directamente las lesiones y obtener biopsias de las mismas1,11,12,16.
En la primera fase de la enfermedad aparecen granulomas, erosiones y congestión
de la mucosa. Las lesiones secundarias son nódulos bilharzianos (mucosa vesical
sobreelevada por formaciones papulares con aspecto de grano de arroz). El
bilharzioma aparece en la fase terciaria (formación redondeada, pediculada o
sesil, de coloración rojiza en las paredes posteriores y laterales de la vejiga).
La afectación crónica de la vejiga produce unas lesiones parcheadas, planas, de
color parduzco con tendencia a la fibrosis y a la retracción vesical que se
llaman “parches arenosos” por su aspecto endoscópico. Una característica
importante de la esquistosomiasis vesical es que podemos encontrar lesiones
coexistentes en diferentes estadíos evolutivos1,11,12,16.
El diagnóstico definitivo lo dan
la presencia de granulomas y huevos de Esquistosoma en la submucosa de las
biopsias vesicales1,2,8.
El tratamiento médico es efectivo
en la primera fase de la enfermedad, el Praziquantel con una posología de 40
mg/Kg en dosis única1,8,11,12,16,33, pero es
ineficaz para las lesiones cicatriciales terciarias que deberán ser tratadas
mediante los procedimientos quirúrgicos adecuados: reimplante ureteral,
resección y anastomosis termino-terminal, dilataciones ureterales endoscópicas,
sustitución de uréter por un segmento ileal, cistoplastia de ampliación, cistectomía
parcial, incisión endoscópica en las resecciones de cuello, etc. hasta
nefrectomía en riñones hidronefróticos con pobre función y patología asociada
(litiasis, infección)1,16.
Existe el riesgo de la reinfestación
en las zonas endémicas si no se toman las pertinentes medidas preventivas
(erradicación del molusco intermediario en las aguas, medidas de higiene
pública y educación sanitaria)16.
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Dra. MªJ. Donate
E-mail: donajiu@ono.com
(Trabajo recibido el 17 de octubre
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