ORIGINAL
Importancia de la integridad de la mucosa y submucosa uretral en la
continencia de los pacientes con esfínteres urinarios artificiales
García Montes F*,**,
*Institue of Urology and Nephrology. University College of London. **
Hospital Universitario Son Dureta, Palma de Mallorca Islas Baleares.
Actas Urol Esp. 2007;31(5):482-487
|
RESUMEN |
|
IMPORTANCIA
DE LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA URETRAL EN LA CONTINENCIA DE LOS
PACIENTES CON ESFÍNTERES URINARIOS ARTIFICIALES |
|
Introducción:
La reaparición de incontinencia por atrofia uretral en pacientes con
esfínteres urinarios artificiales (EUA) tradicionalmente ha sido atribuida al
déficit de transmisión de la presión oclusiva. Existe, sin embargo, una
fuerza pasiva que reside en la mucosa y submucosa uretral y contribuye al
sellado de la luz uretral. Nuestro objetivo fue determinar el papel de la
mucosa y submucosa uretral en la continencia de los pacientes con EUA en la
uretra bulbar. |
|
Materiales
y Métodos: Se estudiaron dos grupos de pacientes con un EUA in situ durante
más de 1 año (n total = 11). El grupo I estaba constituido por
pacientes continentes (nI = 6) y el grupo II por pacientes
incontinentes debido a atrofia uretral (nII = 5). Se valoró la
presión intrauretral (PI) y la perfusión sanguínea (PS) de la mucosa y
submucosa de forma simultánea con la técnica de microtransductor multicanal y
láser-doppler respectivamente. El estudio se realizó comparando la PI y la PS
de la uretra proximal y distal al manguito con la PI y la PS del segmento
uretral por debajo del manguito en cada uno de los pacientes. |
|
Resultados:
La PS del grupo I (continente) no varió de forma significativa a lo largo de
la uretra. La PS del grupo II (incontinente por atrofia uretral) fue significativamente
menor por debajo del manguito que en la uretra proximal y distal. La IP del
tramo uretral por debajo del manguito de ambos grupos no presentó diferencias
significativas. |
|
Discusión:
La continencia de los pacientes con EUA depende de dos factores: 1) la
presión que el manguito ejerce sobre la uretra bulbar y 2) la preservación de
la perfusión sanguínea de la mucosa y submucosa uretral. Para un determinado
rango de presiones en el manguito, el factor más importante es la perfusión
sanguínea uretral. Los pacientes con buena perfusión permanecerán continentes
y aquellos en los que la isquemia impide el efecto de sellado de la mucosa y
submucosa desarrollarán incontinencia. |
|
Palabras clave: Atrofia uretral. Esfínter urinario
artificial. Incontinencia de orina. |
El estudio se realizó con una beca del St Peter´s
Research Trust de Londres.
Siempre que se ejerce una presión
concéntrica constante sobre un tejido se produce isquemia y, consecuentemente,
atrofia de dicha estructura. Ello ocurre de forma casi invariable tanto a nivel
del cuello vesical como de la uretra bulbar cuando se coloca el esfínter
urinario artificial (EUA) AMS-800. No obstante, y debido al grosor del mismo,
las implicaciones clínicas (isquemia, atrofia y erosión) en cuello vesical tras
la implantación del manguito de un EUA son poco frecuentes, al menos en lo que
se refiere a la etapa precoz. La atrofia de la uretra bulbar suele manifestarse
como reaparición de la incontinencia en un periodo variable post-implante,
típicamente a los 3 a 6 meses.
Siempre que se coloque un manguito que ejerza presión periuretral se producirá atrofia. Que la atrofia se manifieste clínicamente (reaparición de incontinencia) depende de varios factores, incluyendo el tamaño del manguito y la presión del reservorio. Tradicionalmente se asume que cuando la atrofia progresa hasta un punto crítico, el manguito deja de transmitir su presión a una uretra de menor calibre. El resultado, representado en la Figura 1, es un segmento uretral rígido y de diámetro reducido, sobre el que el manguito no puede ejercer suficiente presión. En esta situación no tiene sentido poner un reservorio de mayor presión y la única solución es cambiar el manguito por uno de menor tamaño o añadir un segundo manguito. No obstante, en esta explicación de la reaparición de incontinencia no se tienen en cuenta factores pasivos como ejercidos por la mucosa y submucosa uretral, cuya vascularización es crucial para ejercer su capacidad de sellado contribuyendo a la continencia. Nuestro objetivo fue el determinar el papel de la mucosa y submucosa uretral en el cierre de la luz uretral, y por tanto en la continencia de los pacientes con EUA en la uretra bulbar.
FIGURA 1. (A) Manguito del esfínter artificial AMS- correctamente
adaptado a la uretra bulbar provocando oclusión de su luz y por tanto
continencia. (B) Manguito con holgura por atrofia uretral en un paciente con
incontinencia. Tradicionalmente la incontinencia se ha explicado por déficit de
transmisión de presión oclusiva. En nuestro estudio se demuestra que, para
cierto rango de presiones, la integridad de la mucosa y submucosa es un factor
determinante para mantener la continencia en pacientes con atrofia uretral.
Pacientes, Materiales y Métodos
Se estudiaron dos grupos de
pacientes portadores de un EUA con el manguito colocado en la uretra bulbar
durante más de 1 año (n total =11). Todos los pacientes de ambos
grupos tenían un manguito de 4 cm de longitud y un reservorio de 61-70 cm de H2O.
Ningún paciente había tenido complicaciones perioperatorias ni había sido
expuesto a radioterapia pélvica. El grupo I estaba constituido por pacientes
continentes (nI=6) y el grupo II por pacientes incontinentes debido
a atrofia uretral tras descartarse otras causas de reaparición de incontinencia
por los métodos habituales (nII=5). Se valoró la presión
intrauretral (PI) y la perfusión sanguínea (PS) de la mucosa y submucosa
uretral de forma simultánea con la técnica de microtransductor multicanal y
láser-doppler respectivamente. El estudio se realizó comparando la PI y la PS
de la uretra proximal y distal al manguito con la PI y la PS de la porción de
la uretra por debajo del manguito en cada uno de los pacientes. Posteriormente
se comparó la PI y la PS por debajo del manguito en el grupo de pacientes
continentes con el grupo de pacientes incontinentes por atrofia uretral. Todas
las mediciones se realizaron primero con el esfínter desactivado y luego con el
esfínter activado.
Perfil de presión intrauretral
Las mediciones se realizaron
mediante la técnica con microtransductor multicanal, basada en tecnología
semiconductora avanzada. Dicha técnica reproduce los resultados obtenidos con
la técnica de membrana pero consume menos tiempo al no requerir controles
preoperativos, purgado del sistema o estabilizar presiones previas; además, el
catéter es maleable por lo que facilita su introducción en la uretra de
pacientes con esfínteres artificiales. Cada catéter de presión presenta dos
chips cubiertos con silicona sensibles a los cambios de presión y cada chip
contiene resistencias que convierten los cambios de presión en señales
eléctricas, lo que permite obtener un trazado de las presiones intrauretrales.
Mediante la manipulación de los transductores se puede obtener la presión
intrauretral por debajo del manguito y las presiones intrauretrales proximales
y distales al manguito del esfínter artificial. La Figura 2 representa la
técnica y gráfica obtenidas durante la medición de presiones intrauretrales en
un paciente con un esfínter urinario artificial en uretra bulbar.
FIGURA 2. Técnica de medición de presión intrauretral con
microtransductor multicanal en un paciente con el esfínter artificial AMS-800.
En la gráfica se aprecia la longitud funcional del manguito con una presión
intrauretral máxima de 63 cm H2O. El paciente portaba un reservorio
de 61-70 cm H2O.
Flujometría intrauretral con láser-doppler
El sistema de láser-doppler
Periflux 4002 Satellite utiliza diodos que permiten la selección de
determinadas longitudes de onda para proporcionar información sobre el estado
del lecho vascular de los tejidos a diferentes profundidades. Ninguna técnica
de láser-doppler proporciona valores absolutos, pero el sistema gráfico del
equipo permite visualizar valores y tendencias del lecho vascular estudiado y
su posterior análisis computerizado. Para el estudio de perfusión uretral se
seleccionó el tipo de señal en modo “flux” (perfusión de células sanguíneas)
definido como el número de células sanguíneas en movimiento para un volumen
dado multiplicado por la mediana de la velocidad de dichas células. El análisis
cuantitativo se realiza en porcentaje de ascenso o descenso y el análisis
cualitativo permite diferenciar un patrón pulsátil que refleja buena perfusión
de un patrón lineal que refleja escasa perfusión. La Figura 3 representa la
técnica y gráfica obtenida mediante la flujometría intrauretral con
láser-doppler en un paciente con un esfínter artificial en uretra bulbar.
FIGURA 3. Flujometría intrauretral con láser-doppler utilizando el
sistema Periflux 4002 Satellite en un paciente con un esfínter artificial en
uretra bulbar. La gráfica recogida demuestra el patrón pulsátil típico de una
uretra bulbar con buena vascularización de mucosa y submucosa. El paciente en
cuestión portaba un AMS-800 con maguito de 4,5 cm y reservorio de 61-70 cm H2O
y mostraba continencia desde la fecha del implante.
Registro simultáneo de
presión y perfución intrauretral
El diseño de un catéter
intrauretral maleable multicanal, dotado con microtransductores de presión y
terminales láser-doppler, integrado en un programa computerizado de análisis de
datos, permitió la obtención simultánea de registros de presión intrauretral
proximal y distal al manguito así como del tramo uretral englobado por el
manguito y la comparación de los resultados en los dos grupos de pacientes.
Cada uno de los registros se realizó primero con el esfínter artificial
desactivado y posteriormente se repitieron las mediciones con el esfínter
activado.
Resultados
La Figura 4 resume los resultados
obtenidos. La perfusión sanguínea de la mucosa y submucosa uretral del grupo I
(pacientes continentes) no varió ni cuantitativa ni cualitativamente
(persistencia del patrón pulsátil) de forma significativa a lo largo de la
uretra con el esfínter desactivado. Durante la activación, la presión
intrauretral por debajo del manguito aumentó en menos del 35% de la presión
media del reservorio y la perfusión sanguínea de la mucosa y submucosa uretral
descendió en menos de un 30% sin modificación del patrón pulsátil.
FIGURA 4. Resultados obtenidos mediante la medición de presión intrauretral con transductor multicanal y flujometría sanguínea con la técnica láser-doppler en pacientes con el esfínter AMS-800 en uretra bulbar. La porción superior de la imagen muestra los resultados en un paciente continente y uno incontinente. No existen diferencias significativas en la presión de oclusión, pero la perfusión de la mucosa y submucosa en la zona del manguito es cuantitativamente menor y presenta un patrón lineal en el paciente incontinente. En la porción inferior de la imagen se muestran los resultados en los dos grupos. Para presiones de oclusión similares, la única diferencia entre los pacientes continentes e incontinentes es la perfusión sanguínea del segmento uretral englobado por el manguito.
La perfusión sanguínea de los
pacientes pertenecientes al grupo II (pacientes incontinentes por atrofia
uretral) fue significativamente menor e invariablemente presentó un patrón
lineal en el tramo del manguito en comparación con la uretra proximal y distal,
donde la perfusión era significativamente mayor y persistía el patrón pulsátil.
La presión intrauretral del tramo uretral por debajo del manguito de ambos
grupos no presentó diferencias significativas. Durante la activación, la presión
intrauretral por debajo del manguito aumentó en menos del 35% de la presión
media del reservorio (tal como ocurrió en el grupo I) pero la perfusión
sanguínea de la mucosa y submucosa descendió en más del 45% persistiendo el
patrón lineal.
DISCUSIÓN
A menudo se considera que la
uretra es un conducto pasivo por el que discurre la orina. Sin embargo, el
mecanismo de cierre uretral, y por tanto la continencia, depende de factores
activos (la función del esfínter urinario) y pasivos (las características de la
pared uretral). Para una determinada presión concéntrica adecuada sobre la
uretra, la continencia depende de los factores mecánicos de la pared uretral
presionada, fundamentalmente de la mucosa y submucosa uretral1.
Estos factores pasivos incluyen un comportamiento y capacidad de deformidad
similar a los fluidos. La mucosa uretral está organizada en pliegues
longitudinales que confieren una apariencia estrellada a la luz uretral cuando
esta está cerrada, lo que se conoce con el nombre de “suavidad de la pared
interna” y confiere la capacidad de coaptación y sellado. Dicha capacidad de
sellado está asegurada por el rico plexo vascular que discurre por la submucosa
uretral.
Desde un punto de vista simplista,
la continencia urinaria se produce cuando la presión intrauretral es superior a
la presión intravesical. La diferencia entre la presión intravesical y la
presión intrauretral se conoce como presión de cierre uretral, pero el
mecanismo por el que se mantiene la presión intrauretral sólo se conoce
parcialmente. En primer lugar, el resto de la uretra presenta una presión
superior a la de la vejiga, generalmente entre 40 y 80 cm H2O. Este
rango de presión relativamente alto es debido a diferentes factores, algunos
activos (acción del esfínter) y otros pasivos. Los factores pasivos incluyen la
“suavidad de la pared interna” proporcionada por la mucosa y submucosa con su
rica vascularización y la contribución de las fibras elásticas y de colágeno de
la pared uretral. La uretra se puede asemejar a un cilindro, y la Ley de
Laplace para un cilindro es Presión = Tensión / Radio. Por lo tanto, la elevada
presión intrauretral es debida, al menos en parte, a la combinación de un radio
pequeño con una elevada tensión (en comparación con el radio y tensión
intravesical)1,2. En esta
situación, la mucosa y submucosa uretral (y la gran irrigación que confiere sus
propiedades de sellado) se convierten en el principal factor contribuyente de
la reducción del calibre de la luz uretral y por tanto del radio.
Cuando se coloca el manguito de un
esfínter artificial alrededor de la uretra bulbar, la presión ejercida por el
mismo constituye la fuerza activa de cierre uretral. La complicación más
frecuente es la reaparición de la incontinencia y cuando se han descartado
otras causas se llega al diagnóstico de incontinencia por atrofia uretral. La
atrofia uretral, de hecho, se produce de forma casi invariable, sin embargo no
todos los pacientes con atrofia uretral desarrollan incontinencia.
Tradicionalmente se ha asumido que el mecanismo de la aparición de la
incontinencia es secundario a la reducción del calibre de la pared uretral
atrófica y, por tanto, por una inadecuada transmisión de presión a la pared
uretral subyacente. Sin embargo, si se tienen en cuenta los factores arriba
mencionados, sería tentador considerar esta explicación para la reaparición de
la incontinencia un tanto simplista. De todos los factores que contribuyen al
cierre uretral, el único que sufre cambios obvios entre la implantación de la
prótesis y la reaparición de la incontinencia son la tensión de la superficie
de la mucosa uretral y la vascularización de la submucosa. Con la atrofia de la
mucosa y submucosa la “suavidad de la pared interna” y, por tanto, la capacidad
de sellado desaparece. Blok et al3 demostraron en
vejigas porcinas con esfínteres artificiales que la reaparición de la
incontinencia tenía lugar con presiones intravesicales inferiores en al menos
el 25% de la presión intrauretral ejercida por el manguito. Englemann4,5 estudió los efectos de manguitos
presurizados en intestino animal demostrando la atrofia y devascularización de
la mucosa y submucosa sin afectación de la pared muscular. Nuestros estudios en
uretras humanas con esfínteres artificiales y las consideraciones previas
sugieren que la integridad de la mucosa y submucosa uretral desempeñan un papel
más importante que el previamente reconocido en el desarrollo de incontinencia
por atrofia uretral. La existencia de pacientes con atrofia uretral pero sin
incontinencia urinaria y con presiones intrauretrales similares a pacientes con
atrofia uretral e incontinencia, hace sospechar que persiste la capacidad de coaptación
de estas estructuras. De esta forma, la reaparición de la incontinencia no
depende sólo de la presión que transmita el manguito (factor activo) sino que,
para una presión dada, el factor determinante es el estado vascular de la
mucosa y submucosa uretral6-8.
Para mantener la continencia, el esfínter urinario artificial AMS-800 ejerce
elevadas presiones de oclusión de forma constante en la uretra, incluso en los
periodos de reposo abdominal (la mayoría del tiempo) en los que no es necesaria
tanta presión de oclusión. Dicha presión es la responsable de la mayoría de las
complicaciones clínicas, incluyendo la atrofia uretral con o sin reaparición de
incontinencia y erosión, que frecuentemente obligan a revisiones quirúrgicas.
CONCLUSIONES
La integridad de la mucosa y
submucosa uretral parece poseer más importancia de la generalmente reconocida
en la continencia de los pacientes con esfínteres urinarios artificiales con el
manguito en la uretra bulbar. Lógicamente, cuando la presión de oclusión es
baja el paciente presentará incontinencia y cuando dicha presión es alta el
paciente estará continente. Existe, sin embargo un rango de presiones para los
que la integridad de la mucosa y submucosa parece desempeñar un papel
determinante. Las presiones de oclusión elevadas (superiores a 40 cm H2O)
desencadenan, tarde o temprano, atrofia uretral. La atrofia uretral implica una
reducción de la transmisión de presión oclusiva desde el manguito a la uretra.
Es precisamente en esta situación cuando la integridad de la mucosa y submucosa
uretral determina la presencia o ausencia de incontinencia. Si las presiones de
oclusión originales provocaron isquemia y pérdida de la capacidad de coaptación
el paciente presentará incontinencia. Si la capacidad de coaptación persiste el
paciente mantendrá la continencia.
REFERENCIAS
1. Zinner NR, Sterling AM, Ritter RC.
Role of inner urethral softness in urinary continence. Urology
1980;16(1):115-117.
[PubMed]
2. Blaivas JG. The mechanism of
micturition.
In Williams DI, Chisholm GD, editors. Scientific Foundations of Urology.
3. Blok C, Van Riel MP, Van Verooij GE, Coolsaet BL. Artificial
sphincter pressure versus detrusor leakage pressure. J Urol
1985;133(1):117-120. [PubMed]
4. Engelmann UH, Felderman TP, Scott
FB. The use of the AMS-AS 800 artificial sphincter for continent urinary
diversion. Investigations including pressure-flow studies, using rabbit intestinal loops.
J Urol 1985;134(1):183-185. [PubMed]
5. Englemann UH, Felderman TP, Scott
FB. Evaluation
of the AMS-AS 800 artificial sphincter for continent urinary diversion using
intestinal loops. Urology 1985; 25(6):620-621.
[PubMed]
6. Knight S, Hussein I,
7. Garcia Montes F, Knight S, Mundy
AR, Craggs MD. The significance of low urethral blood flow in recurrent
incontinence in patients with a long standing artificial urinary sphincter. Neurourol
and Urodyn 1999;18(4):394-396.
8. Garcia Montes F, Knight S, Mundy
AR, Craggs MD. Effects of artificial urinary sphincters on urethral blood
perfusion measured with laser Doppler. Br J Urol Int 1999;8(1):154-155.
Correspondencia autor: Dr. F. García Montes
Hospital Universitario Son Dureta
Andrea Doria, 55 - 07014 Palma de Mallora (Islas
Baleares)
Tel.: 971 175 000
E-mail autor: fgmontes@wanadoo.es
Información artículo: Original - Urología funcional.
Esfínter artificial
Trabajo recibido: noviembre 2006
Trabajo aceptado: marzo 2007